H err P. kam mit einer plötzlich aufgetretenen Lähmung der rechten Körperhälfte. Auffallend war, dass das Gesicht nicht betroffen war, die Schwäche der rechten Hand hatte sich während des Transportes zurückgebildet, die Lähmung im Bein war jedoch komplett. Auffallend auch der Spontanbabinski im rechten Bein. Es bestand keine Gefühlsstörung. Neuropsychologisch schien Herr P. unauffällig zu sein, er war sich auch seiner Symptomatik voll bewusst. Im Anschluss an die Lysetherapie kam es zu keiner Besserung der Beinmotorik.
Marylle feiert.
Das oberste Bild zeigt die Läsion, darunter 2 klinische Bilder die daraus resultieren können. Das erste (1) entspricht der kortikalen Fallhand die zur Radialisparese abzugrenzen ist. Da das Handareal kortikal sehr groß ist, kann diese Läsion entstehen ohne weitere motorische Ausfälle. Das zweite klinische Bild (2) ist aber auch möglich, es sieht jedoch wie eine Thalamushand aus. Die Finger sind im Grundgelenk extentiert, die Fingerendglieder sind deutlich paretisch. Diese Läsion könnte etwas subkortikaler lokalisiert sein als die erste (=Vermutung). Klar ist, dass es sich um zwei unterschiedliche Manifestationen kleiner embolischer Ischämien im Handareal handelt, die kortikal oder nahe am Kortex lokalisiert sind. Orakel: "das Handareal ist gross, die Extensoren sind stärker betroffen und es muss nicht immer der Thalamus sein"
I n rechtshemispheriellen Infarkten zeigen die Patienten oft eine Ptose bds. oder haben die Augen geschlossen. |
"No randomized clinical trials are available to support routine
 |
| embolischer Infarkt im Handareal |
 |
| SAB |
Wenn sie jung sind zeigen sie beim gehen deutliche Schwankbewegungen des Oberkörpers.
Was würden Sie sehen? Bewußtlos. Der Kopf fällt nach vorne, die Augen bleiben geöffnet, die Bulbi nach oben, die Pupillen sofort weit (Sympathikus). Der Kopf wird jetzt gestreckt, die Arme werden gebeugt, die Beine gestreckt, jetzt strecken sich auch die Arme dann erschlafft alles. Jetzt beginnt der ganze Körper unrhythmische zu Zittern/Zucken, Dauer: Sekunden. Der Sturz zu Boden kann schlaff oder wie ein Brett (siehe Video auf You Tube), (siehe Video auf You Tube) mit möglicher Verletzung auftreten.Es besteht eine ein-minütige Asytolie. Die Bewusstlosigkeit entsteht durch die Hypoperfusion und nicht durch den Sauerstoffmangel. Sie können ja auch, wenn sie es trainieren, viele Minuten die Luft anhalten aber nur wenige Sekunden den Würgegriff ihres Selbstverteidigungstrainers durchhalten. Die Bewegungs-Schablonen könnten als Beuge-Streck und Streck-Strecksynergismen im Sinne des Verlustes der kortikalen Kontrolle über den Hirnstamm interpretiert werden. Ob die Myoklonien kortikal oder aus dem hirnstamm generiert werden, weiß ich nicht. Trotz ein- minütiger Asystolie war er rasch reorientiert nachdem der Sinusrythmus von selbst wieder kam. Die Ursache war ein AV-Block 3.Grades mit kardiogener Synkope. Er hatte in den letzten fünf Jahren sieben Episoden mit Bewusstlosigkeit, Verletzung des Kopfes und einmal Verkehrsunfall erlebt. Mr. Evidenz erklärte dem Patient schonend dass ein Schrittmacher implantiert werden sollte. Das Orakel: "es zuckt auch bei Synkopen und nicht nur bei Anfällen". Nie treten die Myoklonien vor der Bewusstlosigkeit auf. Im Gegensatz zum epileptischen Anfall ist die Reorientierung bei Synkopen sehr rasch. Tatsächlich wird es ihnen nur schwer gelingen die Reihenfolge der motorischen Abläufe, sowie die Dauer des Geschehens richtig einzuschätzen sollten sie Zeuge einer Synkope werden, dies ergaben Befragungen von Zeugen.
Nach Verschluss der Basilarisspitze zeigte Herr P. noch eine vertikale Optomotorikstörung. Durch die rasche Rekanalisation waren die motorischen Symptome jedoch vollständig reversibel. Die bithalamischen Infarkte wurden erst auf Station als deutliche Behinderung wahrgenommen. Der Patient zeigte eine Hypersomnie mit Schlaf bis > 20 h pro Tag. Dabei erschien das Schlafmuster physiologisch mit normaler Atmung, normaler Körperhaltung und raschem Erwecken durch äußere Reize. Mr. Evidenz meinte das Patienten mit unilateralen paramedianen Thalamusinfarkten nur geringe transiente Hypersomnie zeigen, während bilaterale Infarkte diesbezüglich Monate bis Jahre symptomatisch bleiben können. Diesbezüglich besonders beeinträchtigen sind Infarkte der thalamoperforierenden Äste (thalamic-subthalamic arteries) aus dem P1 Segment der ACP welche zu Hypersomnie, supranucleärer Blickparese und korsakov-like-amnesia führen können.
Es begann mit Nackenschmerzen. Zunächst waren es " ähnliche Beschwerden wie ich sie schon von früher gekannt habe ". Nach einigen Tagen wurden diese Beschwerden auch auf Schmerzmittel nicht besser. Den Freunden war die geringe Liedspaltendifferenz rechtsseitig aufgefallen. Eine Pupillendifferenz konnte bei normalem Licht nicht sicher beobachtet werden.
Herr P., 58 Jahre alt, war zusammengebrochen und entwickelte eine Bewusstseinsstörung. Auffallend vor Intubation war der niedrige Blutdruck (70/50 mm HG) und im EKG ein Linksschenkelblock. Es gab keine Anamnese.
