Artige Neurologie

Reanimation in diesem Rythmus

Sie haben den Schwimmkurs, den Fahrkurs, den Tanzkurs und kürzlich den Notarztkurs absolviert. Wie gut können sie noch tanzen? Alles was sie nicht ständig üben verschwindet in ihrer Erinnerung. Verzweifelt versuchen sie jetzt den Notfall-Algorithmus im Kopf zu behalten, dazu eine kleine Hilfe meinerseits: Immer wenn sie in diesem Video keine Musik hören wird das Gehirn nicht perfundiert (=durchblutet). Ihre Funktion ist es die Herzaktion wiederherzustellen, mögliche behandelbare Ursachen (Hyperkaliämie..) zu beheben aber für die Prognose des Patienten ist das Gehirn (und seine Perfusion) ausschlaggebend. Somit reanimieren sie ein Gehirn. Der Rhythmus ist  plötzlich wieder da aber das Gehirn funktioniert dann nicht ebenso plötzlich, sondern ist  nach wenigen Minuten Ischämiezeit irreversibel zerstört. 

Zum Video: Der Patent liegt bewusstlos am Boden, sie sprechen ihn an und schauen nach Lebenszeichen (keine Musik), sofort schreien sie nach Hilfe und dem Defi, und beginnen mit der Reanimation (30 Kompressionen, 2 Atemspenden), der Rhythmus der Thorax Kompressionen liegt bei 100/min und entspricht dieser Musik ("An other one bites the dust" von Queen). Die Atemspende soll zu keiner Verzögerung führen und wenn Sie sie sie nicht durchführen können, die Kompressionen sind viel wichtiger . Die Performance die Sie durch Kompressionen erreichen ist mäßig, der mittlere arterielle Druck in der Karotis liegt bei schwachen 40 mm Hg, das Hirn ist 80-100 mm Hg gewohnt. Sie habe jetzt 5 mal 30:2 gespielt, zwischenzeitlich wurden die Defi-pads geklebt und wir können den Rhythmus analysieren. Im Anschluss an die Rhythmus Kontrolle mit evt. Defibrilation wird sofort weiter reanimiert. Sie halten sich nicht auf mit mystischen Puls-fühl-Aktionen, Intubation oder anderen Manövern in denen "die Musik nicht spielt". Wenn sie später den Algorithmus vergessen haben, "wann ist das erste Adrenalin nötig?", "wann kommt das erste Amiodaron?" dann erinnern Sie sich bitte an Queen und dass Sie die Musik  sind welche die Prognose bestimmt. Singen sie nicht mit.

Siehe auch: ERC guidelines

Apnoetauchen

Während wir nur 45 s bis 1 min die Luft anhalten können, gelingt es Ihnen als Apnoe-taucher viele Minuten lang (Rekord: 11:35 min). Für den Atem Reiz ist nicht der Sauerstoff-Partialdruck sondern der Kohlendioxidgehalt des Blutes verantwortlich. Durch bewusste Hyperventilation haben sie den Kohlendioxidgehalt im Blut gesenkt und können jetzt in der Tiefe den Atem Reiz hinauszögern. Sinkt der Sauerstoff-Parzialdruck aber unter eine individuelle Grenze werden sie ohnmächtig egal ob der Atemreiz schon einsetzte. In der Tiefe führt der Druck Unterschied zunächst zu Schmerzen im Ohr, auch die Kieferhöhlen beginnen Ihnen weh zu tun so dass sie einen Druckausgleich (Pressen) durchführen müssen. Leider sind ab einer Tiefe von 25-30 m Ihre Lungenlappen auf das Volumen wie-bei-maximalem -Ausatmen komprimiert , doch durch ihr Training haben sie eine weitaus größere Lungenkapazität erworben. Ihre Limts verschieben ich also. Weiters haben sie die Elastizität ihres Brustkorb und die Muskulatur des Thorax durch spezielle Übungen trainiert. Doch heute hatte der Ehrgeiz sie zu tief und zu lang im Wasser gehalten. Sie werden knapp vor Erreichen der Wasseroberfläche ohnmächtig und ertrinken beinahe. Beim Auftauchen vollführt ihr Körper einen Tanz der „Samba“ genannt wird, es schüttelt sie am ganzen Körper. Diese Myoklonien, sehen jenen nach Reanimation oder auch nach konvulsiven Synkopen ähnlich. Das Orakel vermutet dass sie stets nach der Bewusstlosigkeit auftreten und Reizsymptome aus dem Hirnstamm darstellen welcher weniger hypoxie-gefährdet ist. Während der Mensch also nur wenige Sekunden ohne cerebraler Perfusion leben kann ohne bewusstlos zu werden, haben sie uns gerade gezeigt dass man sehr viele Minuten die Luft anhalten kann (nach Training) bis letztendlich dieselben Mechanismen (Ohnmacht, Myklonien) stattfinden. Heute haben sie ihren persönlichen Rekord unterboten und noch einmal Glück gehabt.

SIEH AUCH: Samba auf You Tube

es zuckt auch bei Synkopen

Was würden Sie sehen? Bewußtlos. Der Kopf fällt nach vorne, die Augen bleiben geöffnet, die Bulbi nach oben, die Pupillen sofort weit (Sympathikus). Der Kopf wird jetzt gestreckt, die Arme werden gebeugt, die Beine gestreckt, jetzt strecken sich auch die Arme dann erschlafft alles. Jetzt beginnt der ganze Körper unrhythmische zu Zittern/Zucken, Dauer: Sekunden. Der Sturz zu Boden kann schlaff   oder wie ein Brett (siehe Video auf You Tube), (siehe Video auf You Tube) mit möglicher Verletzung auftreten.Es besteht eine ein-minütige Asytolie. Die Bewusstlosigkeit entsteht durch die Hypoperfusion und nicht durch den Sauerstoffmangel. Sie können ja auch, wenn sie es trainieren, viele Minuten die Luft anhalten aber nur wenige Sekunden den Würgegriff ihres Selbstverteidigungstrainers durchhalten. Die Bewegungs-Schablonen könnten als Beuge-Streck und Streck-Strecksynergismen im Sinne des Verlustes der kortikalen Kontrolle über den Hirnstamm interpretiert werden. Ob die Myoklonien kortikal oder aus dem hirnstamm generiert werden, weiß ich nicht. Trotz ein- minütiger Asystolie war er rasch reorientiert nachdem der Sinusrythmus von selbst wieder kam. Die Ursache war ein AV-Block 3.Grades mit kardiogener Synkope. Er hatte in den letzten fünf Jahren sieben Episoden mit Bewusstlosigkeit, Verletzung des Kopfes und einmal Verkehrsunfall erlebt. Mr. Evidenz erklärte dem Patient schonend dass ein Schrittmacher implantiert werden sollte. Das Orakel: "es zuckt auch bei Synkopen und nicht nur bei Anfällen". Nie treten die Myoklonien vor der Bewusstlosigkeit auf. Im Gegensatz zum epileptischen Anfall ist die Reorientierung bei Synkopen sehr rasch. Tatsächlich wird es ihnen nur schwer gelingen die Reihenfolge der motorischen Abläufe, sowie die Dauer des Geschehens richtig einzuschätzen sollten sie Zeuge einer Synkope werden, dies ergaben Befragungen von Zeugen.

maladie des genoux bleus

Die ältere Dame war über die Unfall-Ambulanz gekommen, da sie gestürzt war. Der Sturz war ohne Bewusstseinsstörung" aus heiterem Himmel" aufgetreten. Sie schilderte rezidivierende Stürze, wobei sie nie bewusstlos wurde und auch keine weiteren Symptome des hinteren Kreislaufes auftraten. Infolge hatte sie oft blaue Knie und blaue Fingergelenke. Die Ursache dieser "Erkrankung der blauen Knie, maladie des genoux bleus" ist ein plötzlicher Tonusverlust der Extremitäten. Stellen Sie sich vor sie sinken wie ein nasser Sack zu Boden, dann werden sie mit den Knien und Fingergelenken dort unten aufschlagen. Wie dieser Tonusverlust zustandekommt, ob Durchblutungsstörungen im Hirnstamm, epileptische Anfälle oder auch eine Innenohrerkrankung (Turmarkinsch Krise) verantwortlich sind sollte abgeklärt werden. Meistens fanden wir keine Ursache. Das Orakel wollte sichergehen, dass keine kardiologische/rythmogene Erkrankung vorlag, da bei kardiogenen Synkopen eine hohe Mortalität besteht und die Bewusstseinsstörung welche typisch für Synkopen ist, "bei älteren Menschen" aus dem Gespräch nicht immer klar ausgeschlossen werden kann. Mr. Evidenz meinte dass es zur Diagnose "drop attacks" noch keine Evidenz gibt.

Herz-Hirn-Darm

Die Patientin, 50, war plötzlich blind geworden. Sie selbst war sich ihrer Blindheit nicht bewusst (Anton Syndrom). Die bilateralen Posteriorinfarkte demarkieren sich bereits in der CT-Bildgebung. Wir vermuteten eine kardioembolische Ätiologie bei Hinterwandinfarkt im EKG. In der transthorakalen Echokardiographie kam dann eine Mitralklappenendokarditis zur Darstellung welche embolisch gestreut hatte (rechte Koronararterie, Hirn, Nieren, Milz und kutan). Auffallend waren vergrößerte Lymphknoten, welche in der Biopsie einer Lymphknotenmetastase eines Adenokarzinoms entsprachen. Mr. Evidence erklärte dass es eine Nichtbakterielle-thrombotische-Endokarditis im Sinne einer malignominduzierten Hyperkoagulabilität gibt (vor allem bei muzinproduzierende Adeno CA des GIT und Lungen CA). Diese Form der Endokarditis ist die einzige die man mit Heparin behandeln kann, welches ansonsten bei infektiöser Endokarditis kontraindiziert ist wegen der Gefahr der zerebralen Einblutung. Das Orakel lag leider richtig, der Verlauf war ungünstig.

Held

Sie werden sehr selten ein Held in der Neurologie sein. Stellen Sie sich trotzdem vor, sie bekommen einen Telefonanruf. Ein Mensch schildert in einen unerträglichen Drehschwindel, den er vor allem beim zu-Bett-gehen, in der Frühe nach-dem-aufstehen oder wenn er das Marmeladeglas vom oberen Regal herunter holen will, für kurze Daur, erlebt (also bei bestimmten Kopf/Körperbewegungen). Genüsslich lehnen sie sich in ihrem Spanholzsessel zurück.  Sie werden den Patienten heute noch lagern und ihn von seinem  Benignem paroxysmalem Lagerungsschwindel des hinteren (posterioren) Bogenganges befreien (Lagerungsmanöver nach Semont und Epley). Bitte geben Sie dem Patienten nicht diese Übungen mit nach Hause, bei denen er sich wie ein Pendel im Bett hin und her werfen soll bis der Schwindel von selbst verschwindet, während alle die zusehen lachen. Befreien Sie ihn selbst. Mr. Evidenz: Ohne Befreiungsmanöver beträgt die mittlere Zeit bis zur spontanen Remission circa 40 Tage. Bei Lagerung durch Sie: bereits nach der ersten Lagerung werden 50 % der Patienten beschwerdefrei, nach der dritten Lagerung bis zu 98 %. Also, es klappt.

Zittern nach der Autofahrt

Herr P., 65, berichtete dass er im Anschluss an lange Autofahrten, insbesondere nach dem Aufstehen, mit der rechten Hand unwillkürlich zu zittern begann und er den Schlüssel nicht mehr in das Schloss führen konnte. Nach 30sec waren diese Beschwerden wieder vorüber. Er schilderte auch rezidivierende Sehstörungen am linken Auge für die Dauer von circa 15 s. Die Beschwerden bestanden seit einem halben Jahr und besserten sich nicht. Das Zittern der Hand war grob und ohne Rhythmik. Das Orakel meinte das es sich um eine Karotis-TIA mit Amaurosis fugax des linken Auges und limb-shaking der rechten oberen Extremität handelt. Während die Amaurosis fugax (Sehstörungen an einem Auge durch retinale Durchblutungs Störung) sehr bekannt ist, muss nach" Zittern der Hand "konkret gefragt werden. Hierbei handelt es sich um keine Anfallssymptomatik, es gibt keine anfallsartige Ausbreitung der motorischen Symptome (Jackson march) und bis dato wurden keine Symptome das Gesicht betreffend je beschrieben. Die Symptome sind hämodynamisch durch die Minderperfusion im Bereich der Wasserscheide zwischen dem Territorium der ACM und ACA, indem das Handareal lokalisiert ist, durch eine hochgradige Karotispathologie, bedingt. Zusätzlich wird die Symptomatik durch Orthostase zum Beispiel beim Aufstehen nach langem Sitzen ausgelöst. Der genaue Pathomechanismus dieser Bewegungsstörung ist jedoch nicht bekannt. Sonographisch bestätigte sich der klinische Verdacht, die Karotis interna war jedoch bereits verschlossen. Mr. Evidenz meinte dass die Mehrzahl der Karotisstenosen embolisch symptomatisch werden. Dieser Patient zeigte hierzu  eine Ausnahme im Sinne einer hämodynamischen Karotis TIA.

wenig Symptome - grosse Gefahr

Die leichte Gangunsicherheit und der Schwindel waren Herrn P., 44, zunächst etwas peinlich. Darauf angesprochen zu werden ob er betrunken sei, irritierte ihn. Ihm fiel auch auf, dass die rechte Hand unkoordiniert und unsicher (dysmetrisch) in der Motorik war. Im Finger-Naseversuch zeigte er deutlich am Ziel vorbei. Die Ehefrau bemerkte vorallem die Heiserkeit. Die geringe Ptose re war kaum sichtbar. Darauf angesprochen bestätigte Herr P leichte Nacken/Kopfschmerzenschmerzen rechtsseitig. Das Orakel meinte dass der Schwindel bei Kleinhirninfarkte oft als diffuser Schwindel und weniger als vestibulärer "gerichteter" Schwindel beschrieben wird. Der Gang war breitbeinig-ataktisch mit Fallneigung zur betroffenen Seite. Herr P. zeigte in der Bildgebung einen PICA-Infarkt re bei Vertebralisdissektion re im V4 Segment. Die Heiserkeit und das Horner-Syndrom zeigten die Mitbeteiligung des Hirnstammes an (dorsolaterale Medulla oblongata re). Mr. Evidenz meinte, dass Kleinhirninfarkte ein bis vier Tage nach Initialereignis raumfordernd werden können, mit zunehmender Bewusstlosigkeit, Doppelbilder, und Schluckauf als Warnsymptome. Die Pupillenstörung bei Raumforderung ist schwer beurteilbar, da sie nicht typischerweise mit einer weiten Pupille "als Druckzeichen" einhergehen muss. Bei einer Mortalität von 80 % ohne Operation kann diese durch eine Dekompression auf 30 % gesenkt werden, selbst wenn der Patient zum Zeitpunkt der Operation bereits komatös ist. Wann der optimale Zeitpunkt jedoch für eine Operation gekommen ist wird seit Jahren diskutiert. Herr P. wurde an der Schlaganfalleinheit fünf Tage überwacht, alles lief gut. Das Orakel: wenn die Initialphase gut überstanden wird sind Kleinhirninfarkte prognostische günstig, denn obwohl das Kleinhirn mit zahlreichen Bahnen an allen motorischen Plänen des Großhirns und an allen spinalen Eingänge beteiligt ist, kann man letztlich gut ohne Kleinhirn leben. 

Marylle im Cafe

Während wir im Café saßen kam ein Mann vorbei. Er war am Weg zur Kirche und sein linker Arm führte abnorme Bewegungen durch, welche offensichtlich unwillkürlich auftraten. Zwischenzeitlich hielt er die Hand in einer fixierten dystonen Haltung am Rücken. Mr. Evidenz erklärte mir das bei lateralen Thalamusinfarkten die typisch sensorischen Halbseitensymptome oft mit abnormen Bewegungs verbunden sind. Dies kommt durch die Unterbrechung extrapyramdaler- und cerebellärer Bahnen im lateralen Thalamus zustande. Zerebelläre Hemiataxie, Stand und Gangunsicherheit "thalamic astasia" sowie Hemidystonie und Unruhebewegungen der Hand können sich erst einige Wochen nach dem Infarkt entwickeln. Die Handhaltung des alten Mannes hat viele schöne Namen " Thalamic syndrome of Dejerine &Roussey" oder auch "La main thalamic", hervorgerufen durch einen lateralen Thalamus Infarkt der Arterie thalamogeniculata welche vom P2 Segment der Arteria cerebri posteriro entspringt. Bei diesen Patienten mit lateralen Thalamussyndromen bleibt im Gegensatz zu medialen Thalamusinfarkten  die Kognition intakt.

Hypersomnie

Nach Verschluss der Basilarisspitze zeigte Herr P. noch eine vertikale Optomotorikstörung. Durch die rasche Rekanalisation waren die motorischen Symptome jedoch vollständig reversibel. Die bithalamischen Infarkte wurden erst auf Station als deutliche Behinderung wahrgenommen. Der Patient zeigte eine Hypersomnie mit Schlaf bis > 20 h pro Tag. Dabei erschien das Schlafmuster physiologisch mit normaler Atmung, normaler Körperhaltung und raschem Erwecken durch äußere Reize. Mr. Evidenz meinte das Patienten mit unilateralen paramedianen Thalamusinfarkten nur geringe transiente Hypersomnie zeigen, während bilaterale Infarkte diesbezüglich Monate bis Jahre symptomatisch bleiben können. Diesbezüglich besonders beeinträchtigen sind Infarkte der thalamoperforierenden Äste (thalamic-subthalamic arteries) aus dem P1 Segment der ACP welche zu Hypersomnie, supranucleärer Blickparese und korsakov-like-amnesia führen können.

Horner in der Dunkelheit

Es begann mit Nackenschmerzen. Zunächst waren es " ähnliche Beschwerden wie ich sie schon von früher gekannt habe ". Nach einigen Tagen wurden diese Beschwerden auch auf Schmerzmittel nicht besser. Den Freunden war die geringe Liedspaltendifferenz rechtsseitig aufgefallen. Eine Pupillendifferenz konnte bei normalem Licht nicht sicher beobachtet werden.

Das Orakel meinte: die Pupillendifferenz beim Horner-Syndrom sieht man besser in der Dunkelheit. Hier wird die gesunde Seite weit und die pathologische bleibt deutlich enger. Bei hellem Licht verschwindet dieser Unterschied. Mr. Evidenz meinte: dass Dissektionen 25 % der Schlaganfälle bei jungen Menschen verursachen. Meist bestehen lokalen Schmerzen, ein Horner-Syndrom und auch weitere Hirnnervenausfälle (z.B.: Hypoglossusparese). Schlaganfälle treten oft verzögert auf (80 % innerhalb der ersten Woche). Die Rezidivrate beträgt immerhin 20 % in vier Wochen und betrifft oft mehrere Halsgefässe gleichzeitig.

Unser Patient hatte eine Dissektionen der Karotis interna mit Hornersyndrom ohne Schlaganfall. Nach sechsmonatiger Antikoagulation zeigte das Gefäß in der MR-Angiographie wieder einen normalen Befund.

Doppellumen und kein Druck

Herr P., 58 Jahre alt, war zusammengebrochen und entwickelte eine Bewusstseinsstörung. Auffallend vor Intubation war der niedrige Blutdruck (70/50 mm HG) und im EKG ein Linksschenkelblock. Es gab keine Anamnese.

Frau F., 50 Jahre alt wurde als Schlaganfall mit Hemiparese rechts und Aphasie angekündigt. Während des Transportes wurde sie bewusstlos. Auch sie zeigte einen niedrigen Blutdruck (80/60 mm HG).

Das Orakel meinte bezüglich der Frau dass ein ischämischer Mediainfarkt nicht während des Transportes bewusstlos wird, und somit eher eine Blutung zu vermuten sei. Das Orakel war bei beiden Patienten auf Grund des niedrigen Blutdruckes deutlich alarmiert." Neurologische Patienten haben meist einen hohen Blutdruck". Die Patientin war im Lysefenster und wäre bei unauffälligen CT auch lysiert worden. Bei beiden Patienten zeigte der Ultraschall jedoch ein Doppellumen in der Karotis communis.

Das Orakel:" ein Doppellumen in der Karotis communis (= Dissektion der Karotis communis) ist hinweisend für eine Aortendissektion".

Mr. Evidenz: "neurologischen Symptome bei Aortendissektionen sind nicht selten (30 %). Dabei werden 50 % mit Schlaganfällen (meist rechtsmeisphärisch) symptomatisch. Diese Patienten können ihre Brust Schmerzen nicht mehr mitteilen und sind gefährdet durch eine Lysetherapie. Eine Beteiligungs der supraaortalen Gefäss kommt in 40-60 % der Aortendissektionen vor und kann sonographisch rasch diagnostiziert werden".


Common Carotid Dissection.A Sign of Emergency. Circulation 2007